Pages Menu
TwitterRssFacebook
 

Categories Menu
Cera bez niedoskonałości - maseczka na pory na nosie. Wągry zaskórniki rozszerzone pory;
Oczyszczanie twarzy jest jednym z najważniejszych elementów codziennej pielęgnacji. Stosowanie peelingów i maseczek powinno wejść
Wyrzeźbione ciało? Sprawdź, o czym musisz pamiętać
Ćwicz regularnie
Każdy wie, że zdrowy tryb życia pozwala na zachowanie dobrej odporności, osiągnięcie wymarzonej sylwetki i lepszej sprawności oraz wydolności organizmu.
Jak dobrać podkład przez Internet. Idealnie dobrany podkład. Naturalne podkłady do twarzy
Podstawą udanego makijażu jest nieskazitelna skóra. Drogie cienie i pomadki będą źle prezentować się, gdy koloryt naszej skóry
Wanna spa- zafunduj sobie domowe SPA
Jesteś przemęczona pracą, czy domowymi obowiązkami? Wciąż z utęsknieniem wspominasz ostatni wyjazd do Spa i te wspaniałe, wygrzewające kąpiele w wannie z hydromasażem? Spraw sobie
Depilacja Białołęka- Pozbądź się nadmiernego owłosienia i ciesz się gładką skórą
Masz już dość golenia nóg i wrastających włosków, maszynki podrażniają twoją skórę i powodują zaczerwienienia?
Wybierz się na depilację
Piękne dłonie na bardzo długi czas. Manicure hybrydowy marki lakierów (Warszawa opinie)
Ostatnio bardzo modnym sposobem na zdobienie paznokci stał się manicure hybrydowy. Polega on na stosowaniu specjalnych baz, lakierów
Gabinet kosmetyczny Warszawa Ursynów- Zadbaj o piękną skórę zimą
Zbliża się zima, czyli trudny czas dla twojej skóry, która staje się przesuszona i zaczyna pękać.
Różnica temperatur i wiatr mogą prowadzić do jej złuszczania,

Posted by on Wrz 6, 2017 in Zdrowie |

Synteza i rozpad glikogenu

Glikogen jest rozgałęzionym polisacharydem zwierzęcym o masie cząsteczkowej wynoszącej w zależności od źródła (tkanki) i metody ekstraho¬wania od 1 do kilkudziesięciu milionów, co jest wynikiem agregacji właści¬wych cząsteczek o masie od ł do 4 min w większe molekuły. Głównymi spich¬rzami glikogenu są wątroba (5—7% mokrej masy) i mięśnie (około 1% mokrej masy). Tak więc u dorosłego człowieka o masie ciała 70 kg wątroba zawiera około 100 g glikogenu, mięśnie około 350 g. Rola tego wielocukru w tych dwóch narządach jest odmienna: w wątrobie glikogen jest źródłem glukozy oddawanej przez ten narząd do krwi, w mięśniach (a także w innych tkankach) odgrywa rolę miejscowego „paliwa”.
Synteza glikogenu rozpoczyna się od przekształcenia glukozo-6-fosforanu do glukozo-l-fosforanu pod wpływem fosfoglukomutazy. W dalszym ciągu pro¬ces ten biegnie przy udziale UTP, pirofosforylazy UDP-glukozowej i syntazy glikogenowej (UDP-glukozo-glikogeno-a-l,4-glukozylotransferazy) na szlpku opisanym przez Leloira i Cardiniego. W tej reakcji niezbędna jest obecność już istniejącej cząsteczki glikogenu lub jego „primera” (utworzonego na szkielecie białkowym). Zwykle po powstaniu łańcucha składającego się z 8—12 cząsteczek glukozy następuje pod wpływem enzymu rozgałęziającego (a- -1,4-glukan: a-l,4-glukan-6-glukozylotransferazy) przesunięcie wiązania glikozy- dowego z pozycji Ci-0-C4 w pozycję CJ-O-CJ, która staje się punktem odejścia łańcucha bocznego.
Glikogenoliza odbywa się przy udziale fosforylazy glikogenu i amylo-1,6- -glukozydazy (enzymu niszczącego rozgałęzienia). W wyniku działania fosforylazy katalizującej hydrolityczne rozszczepienie wiązania glikozydowego Ci-O-Ci następuje odłączenie glukozo-l-fosforanu, który przez fosfoglukomutazę zostaje przekształcony do glukozo-6-fosforanu, natomiast amylo-l,6-gluko- zydaza powoduje oddzielenie się wolnej cząsteczki glukozy (ryc. 22). W następstwie całkowitego rozpadu cząsteczki glikogenu uzyskuje się około 93% cząsteczek glukozo-l-fosforanu i 7% cząsteczek wolnej glukozy; ta ostatnia liczba odpowiada odsetkowi miejsc rozgałęzień w cząsteczce glikogenu.
Zawartość glikogenu w wątrobie i mięśniach zależy od aktywności 2 enzymów: syntazy i fosforylazy glikogenowej. Oba enzymy występują w postaci nieczynnej i aktywnej. Aktywacja syntazy glikogenowej wiąże się z hydrolitycznym odłączeniem cząsteczki fosforanu nieorganicznego (defosforylacją), katalizowanym przez swoistą fosfatazę syntazy. Natomiast przyłączenie cząsteczki fosforanu, czyli fosforylacja, powoduje unieczynnienie syntazy. Odwrotna zależność występuje w przypadku aktywacji i unieczynniania fosforylazy glikogenowej. Aktywacja tego enzymu jest następstwem reakcji fosforylujących: fosforylacji kinazy fosforylazy i fosforylacji fosforylazy nieaktywnej b, która wówczas przechodzi w fosfofosforylazę, czyli aktywną fosforylazę a. W mięśniach ta reakcja polega na połączeniu się 2 dimerów fosforylazy b w aktywny tetramer, zawierający 4 cząsteczki fosforanu pirydoksalu. Z kolei fosfataza fosforylazy, usuwając cząsteczkę niach powodując rozpad tetrameru na 2 dimery, z których każdy ma po 2 cząsteczki fosforanu pirydoksalu), wywołuje inaktywację fosforylazy. W wątrobie aktywna fosforylaza a hamuje fosfatazą syntazy, jest zatem silnym inhibitorem tego enzymu. Te zależności sprawiają, że nie może dojść równocześnie do zwiększenia aktywności obu głównych enzymów kontrolujących syntezą i rozpad glikogenu.
Syntaza i fosforylaza glikogenowa podlegają wpływom metabolitów, hormonów, a prawdopodobnie także wpływom nerwowym. Są one nieco inne w wą¬trobie i mięśniach. W wątrobie glukoza po związaniu się z fosforylazą a, co czyni tę ostatnią podatną na inaktywujące działanie fosfatazy, zwiększa syn¬tezę glikogenu, natomiast sam glikogen przeciwdziała temu procesowi przez hamowanie fosfatazy syntazy. Do hormonów wpływających na syntezę i rozpad glikogenu należą: insulina, glikokortykosteroidy, glukagon i katecholami- ny. Pierwsze dwa hormony powodują gromadzenie się glikogenu w wątrobie, pozostałe działają glikogenolitycznie. Wpływ insuliny tłumaczy się aktywacją fosfatazy fosforylazy (unieczynnieniem tej ostatniej) i wtórną aktywacją syntazy glikogenowej. W ostatnich latach wykazano jednak, że w wyniku interakcji tego hormonu z receptorem błonowym Zostaje uwolniony swoisty mediator peptydowy, który bezpośrednio stymuluje syntazę glikogenową (p. str. 207). Wydaje się, że w tym działaniu insuliny mniejsze znaczenie ma inny „przekaźnik” — cAMP, którego stężenie pod wpływem insuliny zmniejsza się. Wpływ glikokortykosteroidów na syntezę glikogenu jest złożony: z jednej strony hormony tej grupy zwiększając aktywność fosfatazy fosforylazy unieczynniają fosforylazę i powodują wzmożenie aktywności syntazy glikogenowej- z drugiej — głównie w późniejszej fazie działania — nasilają glukoneogenezę zwiększając podaż glukozo-1-fosforanu. Szczególne miejsce w regulacji prze¬mian glikogenu w wątrobie zajmują: glukagon i katecholaminy. W rezultacie ich interakcji ze swoistymi receptorami błonowymi hepatocytów dochodzi do aktywacji cyklazy adenylanowej i wzrostu stężenia cAMP, który aktywując kinazę białkową wyzwala łańcuch reakcji (duża kaskada) doprowadzających do rozpadu glikogenu i zahamowania jego syntezy.
W mięśniach synteza glikogenu jest proporcjonalna do podaży glukozo-6- -fosforanu, którego wewnątrzkomórkowe stężenie zależy od szybkości transpor¬tu glukozy- z przestrzeni zewnątrzkomórkowej. Podobnie jak w wątrobie, na-gromadzenie się w mięśniach glikogenu hamuje dalszą syntezę tego polisacha¬rydu. Rozpad glikogenu mięśniowego następuje głównie w czasie wysiłku. Obok czynników ogólnoustrojowych, jak katecholaminy, które inicjują dużą kaskadę, istotne znaczenie przypada czynnikom miejscowym, a- mianowicie aktywacji fosforylazy przez kalmodulinę aktywowaną z kolei przez jony wap¬nia uwalniane w czasie skurczu mięśnia (krótka kaskada) i przez AMP, którer go stężenie w mięśniach pracujących w stanie hipoksji się zwiększa.
W regulacji przemian glikogenu zwraca uwagę zróżnicowany i rozbudowa¬ny mechanizm kontrolujący rozpad tego wielocukru, mający istotne znaczenie fizjologiczne. W wątrobie zapobiega on nadmiernemu zmniejszeniu zapasów glikogenu, w mięśniach zapewnia właściwe wykorzystanie tego substratu, zwłaszcza w początkowej fazie intensywnego wysiłku.
fosforanu nieorganicznego (w mięśniach powodując rozpad tetrameru na 2 dimery, z których każdy ma po 2 cząsteczki fosforanu pirydoksalu), wywołuje inaktywację fosforylazy. W wątrobie aktywna fosforylaza a hamuje fosfatazą syntazy, jest zatem silnym inhibitorem tego enzymu. Te zależności sprawiają, że nie może dojść równocześnie do zwiększenia aktywności obu głównych enzymów kontrolujących syntezą i rozpad glikogenu.
Syntaza i fosforylaza glikogenowa podlegają wpływom metabolitów, hormonów, a prawdopodobnie także wpływom nerwowym. Są one nieco inne w wątrobie i mięśniach. W wątrobie glukoza po związaniu się z fosforylazą a, co czyni tę ostatnią podatną na inaktywujące działanie fosfatazy, zwiększa syn¬tezę glikogenu, natomiast sam glikogen przeciwdziała temu procesowi przez hamowanie fosfatazy syntazy. Do hormonów wpływających na syntezę i rozpad glikogenu należą: insulina, glikokortykosteroidy, glukagon i katecholaminy. Pierwsze dwa hormony powodują gromadzenie się glikogenu w wątrobie, pozostałe działają glikogenolitycznie. Wpływ insuliny tłumaczy się aktywacją fosfatazy fosforylazy (unieczynnieniem tej ostatniej) i wtórną aktywacją syntazy glikogenowej. W ostatnich latach wykazano jednak, że w wyniku interakcji tego hormonu z receptorem błonowym Zostaje uwolniony swoisty mediator peptydowy, który bezpośrednio stymuluje syntazę glikogenową (p. str. 207). Wydaje się, że w tym działaniu insuliny mniejsze znaczenie ma inny „przekaźnik” cAMP, którego stężenie pod wpływem insuliny zmniejsza się. Wpływ glikokortykosteroidów na syntezę glikogenu jest złożony: z jednej strony hormony tej grupy zwiększając aktywność fosfatazy fosforylazy nieuczynniającą fosforylazę i powodują wzmożenie aktywności syntazy glikogenowej- z drugiej — głównie w późniejszej fazie działania — nasilają glukoneogenezę zwiększając podaż glukozo-1-fosforanu. Szczególne miejsce w regulacji prze¬mian glikogenu w wątrobie zajmują: glukagon i katecholaminy. W rezultacie ich interakcji ze swoistymi receptorami błonowymi hepatocytów dochodzi do aktywacji cyklazyadenylanowej i wzrostu stężenia cAMP, który aktywując kinazę białkową wyzwala łańcuch reakcji (duża kaskada) doprowadzających do rozpadu glikogenu i zahamowania jego syntezy.
W mięśniach synteza glikogenu jest proporcjonalna do podaży glukozo-6- -fosforanu, którego wewnątrzkomórkowe stężenie zależy od szybkości transportu glukozy- z przestrzeni zewnątrzkomórkowej. Podobnie jak w wątrobie, na-gromadzenie się w mięśniach glikogenu hamuje dalszą syntezę tego polisacharydu. Rozpad glikogenu mięśniowego następuje głównie w czasie wysiłku. Obok czynników ogólnoustrojowych, jak katecholaminy, które inicjują dużą kaskadę, istotne znaczenie przypada czynnikom miejscowym, a- mianowicie aktywacji fosforylazy przez kalmodulinę aktywowaną z kolei przez jony wapnia uwalniane w czasie skurczu mięśnia (krótka kaskada) i przez AMP, które go stężenie w mięśniach pracujących w stanie hipoksji się zwiększa.