Pages Menu

Categories Menu
Kurs makijażu permanentnego - makijaż permanentny ust Poznań
Wiele kobiet codziennie wykonuje makijaż. Nie ma co się oszukiwać - w makijażu większość z nas wygląda zdecydowanie lepiej, niż bez niego, a wyglądając lepiej,
Warto sprawdzić swoje BMI
Osoby, które mają nadwagę, są w dużo większym stopniu narażone na rozwój wielu poważnych chorób. W związku z tym warto kontrolować na bieżąco masę ciała i sprawdzać, czy nie przekracza ona określonych
Lakiery matowe do paznokci - termiczny lakier do paznokci
Zdobienie paznokci w dzisiejszych czasach nie ogranicza się do nałożenia na nie warstwy kolorowego lakieru. To, w jaki sposób paznokcie są niekiedy zdobione, można
Pranie na telefon - dla kogo?
Pranie to jeden z obowiązków domowych, w których nigdy nie widać końca. Dzięki pralkom automatycznym nie zajmują już tyle czasu, co kiedyś, ale wciąż wymagają organizacji, aby zebrać brudną
Rankingi dotyczące suplementów diety
Moda na wysportowaną, szczupłą sylwetkę trwa. Poddają się jej zarówno Panie jak i Panowie. Tym drugim jednak bardzo często zależy również na zbudowaniu odpowiedniej masy ciała. Angażując
Stoppot opinie. Skuteczność produktu Stoppot.
Stoppot to produkt o szybkim, skutecznym oraz długotrwałym działaniu. Preparat ten poza tym, że był badaniom klinicznym, dodatkowo zostały przeprowadzone badania ankietowe
Ćwiczenia na kondycję w Poznaniu- dla ustabilizowania twojego oddechu w czasie wysiłku
Często łapiesz zadyszkę? Masz trudności z wejściem po schodach? A może nie zadowala Cię twoja kondycja, mimo, że jesteś aktywny? Ćwiczenia

Posted by on wrz 6, 2017 in Zdrowie |

Synteza i rozpad glikogenu

Glikogen jest rozgałęzionym polisacharydem zwierzęcym o masie cząsteczkowej wynoszącej w zależności od źródła (tkanki) i metody ekstraho¬wania od 1 do kilkudziesięciu milionów, co jest wynikiem agregacji właści¬wych cząsteczek o masie od ł do 4 min w większe molekuły. Głównymi spich¬rzami glikogenu są wątroba (5—7% mokrej masy) i mięśnie (około 1% mokrej masy). Tak więc u dorosłego człowieka o masie ciała 70 kg wątroba zawiera około 100 g glikogenu, mięśnie około 350 g. Rola tego wielocukru w tych dwóch narządach jest odmienna: w wątrobie glikogen jest źródłem glukozy oddawanej przez ten narząd do krwi, w mięśniach (a także w innych tkankach) odgrywa rolę miejscowego „paliwa”.
Synteza glikogenu rozpoczyna się od przekształcenia glukozo-6-fosforanu do glukozo-l-fosforanu pod wpływem fosfoglukomutazy. W dalszym ciągu pro¬ces ten biegnie przy udziale UTP, pirofosforylazy UDP-glukozowej i syntazy glikogenowej (UDP-glukozo-glikogeno-a-l,4-glukozylotransferazy) na szlpku opisanym przez Leloira i Cardiniego. W tej reakcji niezbędna jest obecność już istniejącej cząsteczki glikogenu lub jego „primera” (utworzonego na szkielecie białkowym). Zwykle po powstaniu łańcucha składającego się z 8—12 cząsteczek glukozy następuje pod wpływem enzymu rozgałęziającego (a- -1,4-glukan: a-l,4-glukan-6-glukozylotransferazy) przesunięcie wiązania glikozy- dowego z pozycji Ci-0-C4 w pozycję CJ-O-CJ, która staje się punktem odejścia łańcucha bocznego.
Glikogenoliza odbywa się przy udziale fosforylazy glikogenu i amylo-1,6- -glukozydazy (enzymu niszczącego rozgałęzienia). W wyniku działania fosforylazy katalizującej hydrolityczne rozszczepienie wiązania glikozydowego Ci-O-Ci następuje odłączenie glukozo-l-fosforanu, który przez fosfoglukomutazę zostaje przekształcony do glukozo-6-fosforanu, natomiast amylo-l,6-gluko- zydaza powoduje oddzielenie się wolnej cząsteczki glukozy (ryc. 22). W następstwie całkowitego rozpadu cząsteczki glikogenu uzyskuje się około 93% cząsteczek glukozo-l-fosforanu i 7% cząsteczek wolnej glukozy; ta ostatnia liczba odpowiada odsetkowi miejsc rozgałęzień w cząsteczce glikogenu.
Zawartość glikogenu w wątrobie i mięśniach zależy od aktywności 2 enzymów: syntazy i fosforylazy glikogenowej. Oba enzymy występują w postaci nieczynnej i aktywnej. Aktywacja syntazy glikogenowej wiąże się z hydrolitycznym odłączeniem cząsteczki fosforanu nieorganicznego (defosforylacją), katalizowanym przez swoistą fosfatazę syntazy. Natomiast przyłączenie cząsteczki fosforanu, czyli fosforylacja, powoduje unieczynnienie syntazy. Odwrotna zależność występuje w przypadku aktywacji i unieczynniania fosforylazy glikogenowej. Aktywacja tego enzymu jest następstwem reakcji fosforylujących: fosforylacji kinazy fosforylazy i fosforylacji fosforylazy nieaktywnej b, która wówczas przechodzi w fosfofosforylazę, czyli aktywną fosforylazę a. W mięśniach ta reakcja polega na połączeniu się 2 dimerów fosforylazy b w aktywny tetramer, zawierający 4 cząsteczki fosforanu pirydoksalu. Z kolei fosfataza fosforylazy, usuwając cząsteczkę niach powodując rozpad tetrameru na 2 dimery, z których każdy ma po 2 cząsteczki fosforanu pirydoksalu), wywołuje inaktywację fosforylazy. W wątrobie aktywna fosforylaza a hamuje fosfatazą syntazy, jest zatem silnym inhibitorem tego enzymu. Te zależności sprawiają, że nie może dojść równocześnie do zwiększenia aktywności obu głównych enzymów kontrolujących syntezą i rozpad glikogenu.
Syntaza i fosforylaza glikogenowa podlegają wpływom metabolitów, hormonów, a prawdopodobnie także wpływom nerwowym. Są one nieco inne w wą¬trobie i mięśniach. W wątrobie glukoza po związaniu się z fosforylazą a, co czyni tę ostatnią podatną na inaktywujące działanie fosfatazy, zwiększa syn¬tezę glikogenu, natomiast sam glikogen przeciwdziała temu procesowi przez hamowanie fosfatazy syntazy. Do hormonów wpływających na syntezę i rozpad glikogenu należą: insulina, glikokortykosteroidy, glukagon i katecholami- ny. Pierwsze dwa hormony powodują gromadzenie się glikogenu w wątrobie, pozostałe działają glikogenolitycznie. Wpływ insuliny tłumaczy się aktywacją fosfatazy fosforylazy (unieczynnieniem tej ostatniej) i wtórną aktywacją syntazy glikogenowej. W ostatnich latach wykazano jednak, że w wyniku interakcji tego hormonu z receptorem błonowym Zostaje uwolniony swoisty mediator peptydowy, który bezpośrednio stymuluje syntazę glikogenową (p. str. 207). Wydaje się, że w tym działaniu insuliny mniejsze znaczenie ma inny „przekaźnik” — cAMP, którego stężenie pod wpływem insuliny zmniejsza się. Wpływ glikokortykosteroidów na syntezę glikogenu jest złożony: z jednej strony hormony tej grupy zwiększając aktywność fosfatazy fosforylazy unieczynniają fosforylazę i powodują wzmożenie aktywności syntazy glikogenowej- z drugiej — głównie w późniejszej fazie działania — nasilają glukoneogenezę zwiększając podaż glukozo-1-fosforanu. Szczególne miejsce w regulacji prze¬mian glikogenu w wątrobie zajmują: glukagon i katecholaminy. W rezultacie ich interakcji ze swoistymi receptorami błonowymi hepatocytów dochodzi do aktywacji cyklazy adenylanowej i wzrostu stężenia cAMP, który aktywując kinazę białkową wyzwala łańcuch reakcji (duża kaskada) doprowadzających do rozpadu glikogenu i zahamowania jego syntezy.
W mięśniach synteza glikogenu jest proporcjonalna do podaży glukozo-6- -fosforanu, którego wewnątrzkomórkowe stężenie zależy od szybkości transpor¬tu glukozy- z przestrzeni zewnątrzkomórkowej. Podobnie jak w wątrobie, na-gromadzenie się w mięśniach glikogenu hamuje dalszą syntezę tego polisacha¬rydu. Rozpad glikogenu mięśniowego następuje głównie w czasie wysiłku. Obok czynników ogólnoustrojowych, jak katecholaminy, które inicjują dużą kaskadę, istotne znaczenie przypada czynnikom miejscowym, a- mianowicie aktywacji fosforylazy przez kalmodulinę aktywowaną z kolei przez jony wap¬nia uwalniane w czasie skurczu mięśnia (krótka kaskada) i przez AMP, którer go stężenie w mięśniach pracujących w stanie hipoksji się zwiększa.
W regulacji przemian glikogenu zwraca uwagę zróżnicowany i rozbudowa¬ny mechanizm kontrolujący rozpad tego wielocukru, mający istotne znaczenie fizjologiczne. W wątrobie zapobiega on nadmiernemu zmniejszeniu zapasów glikogenu, w mięśniach zapewnia właściwe wykorzystanie tego substratu, zwłaszcza w początkowej fazie intensywnego wysiłku.
fosforanu nieorganicznego (w mięśniach powodując rozpad tetrameru na 2 dimery, z których każdy ma po 2 cząsteczki fosforanu pirydoksalu), wywołuje inaktywację fosforylazy. W wątrobie aktywna fosforylaza a hamuje fosfatazą syntazy, jest zatem silnym inhibitorem tego enzymu. Te zależności sprawiają, że nie może dojść równocześnie do zwiększenia aktywności obu głównych enzymów kontrolujących syntezą i rozpad glikogenu.
Syntaza i fosforylaza glikogenowa podlegają wpływom metabolitów, hormonów, a prawdopodobnie także wpływom nerwowym. Są one nieco inne w wątrobie i mięśniach. W wątrobie glukoza po związaniu się z fosforylazą a, co czyni tę ostatnią podatną na inaktywujące działanie fosfatazy, zwiększa syn¬tezę glikogenu, natomiast sam glikogen przeciwdziała temu procesowi przez hamowanie fosfatazy syntazy. Do hormonów wpływających na syntezę i rozpad glikogenu należą: insulina, glikokortykosteroidy, glukagon i katecholaminy. Pierwsze dwa hormony powodują gromadzenie się glikogenu w wątrobie, pozostałe działają glikogenolitycznie. Wpływ insuliny tłumaczy się aktywacją fosfatazy fosforylazy (unieczynnieniem tej ostatniej) i wtórną aktywacją syntazy glikogenowej. W ostatnich latach wykazano jednak, że w wyniku interakcji tego hormonu z receptorem błonowym Zostaje uwolniony swoisty mediator peptydowy, który bezpośrednio stymuluje syntazę glikogenową (p. str. 207). Wydaje się, że w tym działaniu insuliny mniejsze znaczenie ma inny „przekaźnik” cAMP, którego stężenie pod wpływem insuliny zmniejsza się. Wpływ glikokortykosteroidów na syntezę glikogenu jest złożony: z jednej strony hormony tej grupy zwiększając aktywność fosfatazy fosforylazy nieuczynniającą fosforylazę i powodują wzmożenie aktywności syntazy glikogenowej- z drugiej — głównie w późniejszej fazie działania — nasilają glukoneogenezę zwiększając podaż glukozo-1-fosforanu. Szczególne miejsce w regulacji prze¬mian glikogenu w wątrobie zajmują: glukagon i katecholaminy. W rezultacie ich interakcji ze swoistymi receptorami błonowymi hepatocytów dochodzi do aktywacji cyklazyadenylanowej i wzrostu stężenia cAMP, który aktywując kinazę białkową wyzwala łańcuch reakcji (duża kaskada) doprowadzających do rozpadu glikogenu i zahamowania jego syntezy.
W mięśniach synteza glikogenu jest proporcjonalna do podaży glukozo-6- -fosforanu, którego wewnątrzkomórkowe stężenie zależy od szybkości transportu glukozy- z przestrzeni zewnątrzkomórkowej. Podobnie jak w wątrobie, na-gromadzenie się w mięśniach glikogenu hamuje dalszą syntezę tego polisacharydu. Rozpad glikogenu mięśniowego następuje głównie w czasie wysiłku. Obok czynników ogólnoustrojowych, jak katecholaminy, które inicjują dużą kaskadę, istotne znaczenie przypada czynnikom miejscowym, a- mianowicie aktywacji fosforylazy przez kalmodulinę aktywowaną z kolei przez jony wapnia uwalniane w czasie skurczu mięśnia (krótka kaskada) i przez AMP, które go stężenie w mięśniach pracujących w stanie hipoksji się zwiększa.