Pages Menu
TwitterRssFacebook
 

Categories Menu
Makijaż permanentny brwi Białystok opinie. Maksimum zadowolenia - idealne brwi. Brwi permanentne metody
Ostatnim trendem w makijażu jest podkreślanie brwi. Skończyły się czasy wyskubywania włosków w cienką linię, tworzenia
Wygładzanie zmarszczek. Twarz bez zmarszczek. Dobre kremy przeciwzmarszczkowe forum dla kobiet
Każda kobieta chce wyglądać młodo i pięknie. Dba o siebie, oczekując, że jej twarz i ciało nie będzie zdradzać upływu czasu.
Mezoterapia igłowa czy bezigłowa: mezoterapia igłowa centrum
Mezoterapia to zabieg, który polega na dostarczaniu bezpośrednio do skóry substancji o działaniu odżywczym, regenerującym bądź też leczniczym. Zabieg taki znacząco
Laserowe usuwanie owłosienia Warszawa
Dzisiejsze kanony piękna wymagają usuwania zbędnego owłosienia. Większość kobiet codziennie stosuje różnego rodzaju sposoby, aby pozbyć się niechcianych włosów z nóg i pach. Te sposoby
Stoppot skład. Jak stosować Stoppot?
Tak jak przyczyn pocenia jest nie mało również środków zapobiegających jest wiele. Wśród nich można wyróżnić Stoppot


Aby poprawić jakość życia nadpotliwość powinna być właściwie
Piękne dłonie na bardzo długi czas. Manicure hybrydowy marki lakierów (Warszawa opinie)
Ostatnio bardzo modnym sposobem na zdobienie paznokci stał się manicure hybrydowy. Polega on na stosowaniu specjalnych baz, lakierów
Stoppot na dłonie. Dlaczego pocą się dłonie?
Pocenie bez względu na to, której części ciała dotyczy, to krępująca dolegliwość. Wiele osób cierpi na nadmierne pocenie się dłoni.


Z powodu potliwości rąk niektóre osoby

Posted by on Wrz 6, 2017 in Zdrowie |

Dziedziczna cukrzyca u zwierząt

Cukrzyca „idiopatyczna” występuje u wielu gatunków zwierząt, a ich lista stale się wydłuża. Chorobę tę opisano u gryzoni, psa, kota, świni, konia, krowy, owcy, kozy, delfina, lisa, hipopotama, a ponadto u Naczelnych. Dokładniej poznano cukrzycę samoistną u małych gryzoni, które w warunkach laboratoryjnych można obserwować przez kilka pokoleń. Okazało się, że de¬terminacja genetyczna do rozwoju cukrzycy w tej grupie zwierząt jest zróżnicowana, przy czym różnice występują w obrębie tego samego gatunku. Cukrzycę, która występuje u małych gryzoni w następstwie genetycznie uwarunkowanego procesu autoimmunizacji doprowadzającego do insulitis i zniszczenia komórek B wysp trzustkowych (szczur BB/W, mysz NOD), omówiono na str. 60). W tym podrozdziale podano natomiast krótki opis tych rodzajów cukrzycy samoistnej, które u małych gryzoni laboratoryjnych zależą od swoistej konstelacji genetycznej i wpływów środowiskowych . Takie postacie cukrzy¬cy występują u chomika chińskiego, niektórych szczepów myszy i szczura oraz u małych gryzoni pustynnych (tab. 15). Sposób dziedziczenia cukrzycy u tych zwierząt można podzielić na 3 typy.
Najprostsze jest dziedziczenie uwarunkowane przez pojedynczy (zmutowany) gen recesywny lub (rzadziej) dominujący, jak to się dzieje u niektórych szczepów myszy i u szczura otyłego (Fatty rat). Szczególne miejsce w tej grupie zajmuje autosomalny gen dominujący Ay, który u myszy żółtej równocześnie determinuje pigmentację, otyłość i cukrzycę. Drugi typ dziedziczenia cukrzycy jest wielogenowy. Występuje on głównie u tych szczepów myszy, u których cukrzyca jest rezultatem odpowiednich krzyżowań. Nie jest on dokładnie poznany, jest jednak prawdopodobnie w poszczególnych szczepach odmienny. Przypuszcza się na przykład, że cukrzyca u szczepu japońskiego myszy KK zależy od pojedynczego genu dominującego, podlegającego wpływowi licznych recesywnych genów modyfikatorów. Odrębny typ dziedziczenia wielogenowego cukrzycy stwierdzi się u chomika chińskiego, który ze względu na małą liczbę chromosomów (2n = 22) i krótki okres ciąży został dokładnie przebadany. Cukrzycę determinują u tego gryzonia 4 pary alleli recesywnych, z tym że w przypadku 2 par homozygotycznych hiperglikemia jest umiarkowana, natomiast w razie większej liczby par alleli homozygotycznych cukrzyca ma przebieg ciężki i doprowadza do kwasicy ketonowej. W wyspach trzustkowych stwierdza się wówczas degranulację i zanik komórek B. Z kolei u myszy kolczastej, szczura pustynnego i tuco tuco, żyjących normalnie na terenach pustynnych, cukrzyca występuje jedynie w warunkach nienaturalnego (nadmiernego) karmienia, co wskazuje na istotne znaczenie czynnika środowiskowego, działającego na mało poznany układ genetyczny determinujący przebieg procesów przyswajania pożywienia, który można by określić jako u tych gatunków zwierząt występującą potencjalną nietolerancję glukozy (stan przedcukrzycowy).
Zwierzęta z cukrzycą samoistną, a w szczególności małe gryzonie łaboratoryjne, stanowią dogodny model do badania podłoża genetycznego tej choroby, zależności pomiędzy jej występowaniem a genetycznym uwarunkowaniem innych zaburzeń metabolicznych (otyłość) oraz diabetogennego wpływu czynników środowiskowych (żywienie, tryb życia). W tego typu badaniach stwierdzono, że ekspresja fenotypowa genu diabetogennego może zależeć od bardzo subtelnych różnic genomu u zwierząt tego samego gatunku. Wprowadzenie (mutacja) pary alleli diabetogennych do genomu zbliżonych do siebie szczepów myszy powodowało u poszczególnych szczepów cukrzycę o różnym stopniu nasilenia. Należy stąd wnioskować, że ekspresja fenotypowa tej pary alleli diabetogennych zależała bardziej od ich interakcji z pozostałymi genami w obrębie genomu aniżeli od ich bezpośredniego wpływu metabolicznego.
Zwraca zarazem uwagę, że w opisanych tu modelach cukrzycy u zwierząt różnica pomiędzy poszczególnymi szczepami i gatunkami bardziej dotyczy stopnia nietolerancji glukozy niż całościowego obrazu klinicznego, który jest na ogół zbliżony i obejmuje takie objawy jak: hiperfagia, otyłość, hiperinsuli- nemia, hiperglikemia (początkowo nieraz przemijająca), często też zaburzenia termorćgulacji, hipogonadyzm i bezpłodność. Dotąd nie wyjaśniono, co stano¬wi pierwotną przyczyną tych zaburzeń. Nie ulega jednak wątpliwości, że w tym łańcuchu zależności szczególne miejsce zajmuje otyłość, doprowadzająca do insulinooporności i do hiperplazji i hipertrofii wysp trzustkowych. Cukrzyca niewyrównana występuje dopiero wówczas, gdy mechanizmy kompensacyjne ulegną załamaniu i gdy dojdzie do wyczerpania (degranulacji) i zaniku komó¬rek B. Z obserwacji zwierząt, u których otyłość utrzymuje się mimo ogranicze¬nia dowozu pożywienia i które są odporne na dłuższe głodzenie, można są¬dzić, że ich układ genetyczny, determinujący skłonność do cukrzycy, w istocie rzeczy zwiększa szanse przeżycia tych zwierząt w warunkach niekorzystnych (głodu).
Chociaż przenoszenie obserwacji poczynionych u zwierząt z samoistną cukrzycą na patologię ludzką wymaga dużej ostrożności, to jednak niektóre analogie mogą być pomocne w zrozumieniu zjawisk występujących w tej chorobie u człowieka. Opisane wyżej modele cukrzycy małych gryzoni przypomina¬ją najczęściej cukrzycę typu 2. Wyróżnienie 6 różnych pojedynczych genów, które powodują różne nasilenie choroby u tego samego gatunku (myszy), może sugerować, że podobnie zróżnicowana może być genetyczna determinacja do rozwoju cukrzycy insulinoniezależnej u człowieka. Z kolei wykazanie różnic w przebiegu cukrzycy w zależności od tego, na jakim podłożu genetycznym działają allele diabetogenne, stanowić może istotę pojęcia penetracji genetycznej tej choroby. Wobec wielkiego zróżnicowania genotypów u człowieka, ich interakcja z genem (genami) diabetogennymi może w różny sposób ujawniać się w klinicznym przebiegu cukrzycy, tłumacząc zarazem zróżnicowanie obrazu tej choroby (typu 2).
powszechnie