Otyłość

Otyłość należy do głównych czynników środowiskowych sprzyjających występowaniu cukrzycy typu 2, a zagrożenie rozwojem tego typu choroby zwiększa się ze wzrostem nadwagi. Spośród różnych badań zmierzających do określenia zagrożenia cukrzycą wśród ludzi otyłych szczególnie miarodajne są prospektywne badania przeprowadzone w Oslo przez okres jednej dekady w grupie około 4000 mężczyzn, mających na początku badania 40—49 lat. U osób mających znaczną nadwagę (powyżej 45% należnej masy ciała) zapadalność na cukrzycę typu 2 była około 15 razy większa aniżeli u ludzi o prawidłowej masie ciała . Poza stopniem otyłości czynnikiem zwiększającym zagrożenie rozwojem cukrzycy jest jej długotrwałość. W jednym z badań stwierdzono, że otyłość przekraczająca 30% wagi należnej i utrzymująca się przez 25 lat doprowadziła u wszystkich osób (100%) z takim nadmiarem masy ciała do wystąpienia nietolerancji glukozy.
Chorzy na cukrzycę są znacznie częściej otyli niż inni osobnicy tej samej populacji, z tym, że są to z reguły osoby dorosłe i starsze, reprezentujące cukrzycę typu 2. W Warszawie wśród ogólnej populacji chorych na cukrzycę nadmiar masy ciała stwierdzono u 46% mężczyzn i 67% kobiet, jednak u chorych z cukrzycą starczą (ujawniającą się powyżej 60 r.ż.) nadwaga występowała u 87% mężczyzn i 90% kobiet. Podobne dane liczbowe opublikowano w ostatnich dziesięcioleciach w innych doniesieniach.
Określając współistnienie cukrzycy i otyłości należy mieć na uwadze, że u wielu chorych cukrzycę rozpoznaje się dopiero w okresie niewyrównania metabolicznego, w którym także w cukrzycy typu 2 często następuje ubytek masy ciała. Bardziej wiarygodne liczby uzyskuje się na podstawie informacji masie ciała sprzed wystąpienia objawów choroby lub o najwyższej masie ciała w życiu. Wówczas odsetki chorych na cukrzycę z nadwagą i otyłością są zwykle większe. W badaniach skryningowych wśród świeżo wykrytych przypadków cukrzycy także przeważają chorzy z nadmierną masą ciała, a otyłość ustaloną na podstawie grubości fałdu skórnego okolicy pod łopatkowej stwierdzono u nich półtora raza częściej aniżeli wśród osób bez zaburzeń tolerancji węglowodanów.
Z obserwacji klinicznych wiadomo, że wystąpienie dolegliwości i objawów cukrzycy jest nieraz poprzedzone dość gwałtownym przyrostem masy ciała i na odwrót, redukcja tej masy prowadzi w cukrzycy skojarzonej z otyłością do wyraźnej poprawy przebiegu choroby, zaś w postaciach o niewielkim niedoborze insuliny — do remisji objawów klinicznych i do ustąpienia stwierdzanych uprzednio zaburzeń metabolicznych (hiperglikemii, cukromoczu). W nie¬prawidłowej tolerancji glukozy skojarzonej z otyłością w następstwie zmniejszenia masy ciała następuje normalizacja glikemii w przebiegu testu obciążenia glukozą i zmniejsza się występująca wówczas często hiperinsulinemia.
Przypuszcza się, że zmniejszona zapadalność na cukrzycę (i umieralność) w Europie w czasie obu wojen światowych była następstwem istniejących wówczas ograniczeń żywnościowych i rzadszego występowania otyłości. Ba¬dania epidemiologiczne dowodzą zbieżności pomiędzy chorobowością wskutek cukrzycy typu 2 a występowaniem otyłości na świecie; uważa się, że wzrost zapadalności na ten typ cukrzycy w dużym stopniu zależy od przekarmienia i otyłości. Nadmierny przyrost masy ciała (tkanki tłuszczowej) może mieć też wpływ na sezonowość ujawniania się klinicznego cukrzycy typu 2. W Europie i Ameryce Północnej największa zapadalność na cukrzycę i największa umieralność z powodu tej choroby przypada na miesiące zimowe, a więc okres, w którym z reguły w tej szerokości geograficznej odnotowuje się sezonowy wzrost masy ciała.
Badania doświadczalne na zwierzętach oraz badania anatomopatologiczne i kliniczne u ludzi dostarczają dalszych dowodów, wskazujących na wpływ otyłości pogarszający tolerancję węglowodanów. U małych gryzoni pustynnych (mysz kolczasta, szczur pustynny i tuco tuco) cukrzyca ujawnia się tylko w warunkach przekarmiania i wystąpienia otyłości. Podobnie u niektórych szczepów myszy mutacja genetyczna prowadzi do wystąpienia otyłości i cukrzycy. U tych zwierząt stwierdza się hiperplazję, w późniejszym okresie uszkodzenie i stopniowy zanik wysp trzustkowych.
Zmiany w wyspach trzustkowych opisano także u ludzi otyłych, aczkolwiek brak jeszcze dokładnych badań morfometrycznych, które by uwzględniły znane współcześnie zróżnicowanie komórek w tych wyspach. Podług badań Ogil- vie wyspy trzustkowe stanowią u osób otyłych, 3,19% masy trzustki, zaś u osób szczupłych tylko 2,05%, zaś powierzchnia wysp (przy 120-krotnym powiększeniu) wynosi odpowiednio 2,59 cm2 i 1,57 cm2. Te wyniki badań dowodzą przerostu wysp trzustkowych w otyłości, będącego wynikiem zwiększenia za¬równo liczby, jak i objętości komórek B, co znajduje także wyraz w zachowaniu się stężeń insuliny we krwi. U osób otyłych zawartość tego hormonu na czczo jest na ogół taka sama, natomiast przyrost insulinemii po obciążeniu glukozą, glukagonem lub tolbutamidem jest znaczniejszy i bardziej przedłużony aniżeli u ludzi szczupłych. Równocześnie obwodowe działanie insuliny endogennej, mierzone wielkością współczynnika przyswajania glukozy, jest zmniejszone, co dowodzi, insulinooporności. Wynika stąd, że ludzie otyli wy¬magają większej ilości insuliny dla zabezpieczenia prawidłowej przemiany glukozy i dla utrzymania normoglikemii. Z kolei u osób z genetyczną dysfunkcją komórek B wysp trzustkowych zwiększone zapotrzebowanie na insulinę pociąga za sobą szczególnie niekorzystne skutki. W początkowym okresie następuje przerost wysp (hiperplazja i hipertrofia komórek B), czemu towarzyszy hiper- sekrecja insuliny, później jednak następują w komórkach B zmiany wsteczne