Zakażenie wirusowe a cukrzyca typu I

Możliwość sporadycznego wystąpienia cukrzycy w następstwie za¬każenia wirusem nagminnego zapalenia przyusznic (świnki) znana była już w ubiegłym wieku, jednak dopiero w ostatnich latach zaczął się umacniać pogląd, że zakażenie wirusowe może stanowić powszechną przyczynę cukrzycy u dzieci i osób młodocianych. W tym właśnie okresie życia częstość infekcji wirusowych jest szczególnie duża, a okazało się, że niektóre wirusy wykazują swoiste powinowactwo do trzustki, bądź też tylko do komórek B wysp trzustkowych, powodując ich uszkodzenie i zniszczenie. Wskazują na to zarówno obserwacje u ludzi, jak i wyniki badań doświadczalnych na zwierzętach.
Kojarzenie się zakażenia wirusowego
i cukrzycy u człowieka
Dowiedziono, że zakażenie co najmniej trzema wirusami może znamiennie kojarzyć się z wystąpieniem cukrzycy insulinozależnej u człowieka. Są to: wirus świnki, wirus różyczki i wirus Coxsackie B4. .Opisano także wystąpienie cukrzycy w przebiegu zakażenia wirusem cytomegalii, wirusem Epste- ina Barra, wirusem polio, wirusem grypy i wirusem zapalenia wątroby; chodziło tu jednak o sporadyczne przypadki zachorowań, co raczej wyklucza udział tego rodzaju infekcji w etiologii cukrzycy typu 1 na szerszą skalę.
Wirus świnki. Chociaż spośród wszystkich infekcji wirusowych powikłanych lub kojarzących się z wystąpieniem cukrzycy zakażenie wirusem zapalenia przyusznic (świnki) jest najdawniej znane i było najczęściej w przeszłości wymieniane, to jednak nie wydaje się, aby ten właśnie wirus odgrywał większą rolę w etiologii cukrzycy. Ponadto jego wpływ na komórki B wysp trzustkowych jest odmienny od wpływu innych wirusów „diabetogennych”. W ramach nagminnego zapalenia przyusznic dość często występują zmiany zapalne w całej trzustce, czasem nawet mogą one dominować w obrazie klinicznym choroby i ich rezultatem może być także pozapalne zniszczenie wysp. Zmiany te mogą być też następstwem (powikłaniem) szczepienia przeciw wspomnianej infekcji. U chorych, którzy przebyli nagminne zapalenie przyusznic, nie stwierdzono znamiennej korelacji pomiędzy mianem przeciwciał przeciw wywołującemu je wirusowi, a zapadalnością na cukrzycę. Za znaczeniem predyspozycji rodzinnej do takiego powikłania mogą przemawiać obserwacje niemal jedno¬czesnego wystąpienia cukrzycy po przebyciu świnki u rodzeństwa.
Wirus różyczki. U 20% osób z wrodzoną różyczką występuje cukrzyca lub nieprawidłowa tolerancja glukozy, a więc 10-krotnie częściej niż w ogólnej populacji . Zakażenie wirusem różyczki ma charakter przewlekły. Wirus ten po związaniu się ze swoistym receptorem błony komórkowej wnika do wnętrza komórek B, nie doprowadza jednak od razu do ich śmierci, a tylko hamuje ich wzrost i skraca czas przeżycia. To tłumaczy, dlaczego w zespole różyczki wrodzonej cukrzyca ujawnia się dopiero po wielu latach. Wydaje się, że zapadalność na cukrzycę w tym zespole jest do pewnego stopnia uwarunkowana genetycznie, u połowy chorych stwierdzono bowiem obecność antygenu HLA-B8. Dotąd opisano skojarzenie cukrzycy z różyczką wrodzoną tylko w kilkudziesięciu przypadkach, tak więc zakażenie omawianym wirusem nie jest częstą przyczyną cukrzycy.
Wirus Coxsackie B4. W przeciwieństwie do obu poprzednich,.wirus Coxsackie B4 odgrywa prawdopodobnie znacznie powszechniejszą rolę w etiologii cukrzycy typu 1, szczególnie w kaukaskiej grupie etnicznej. Za takim poglądem przemawia obecność wysokiego miana przeciwciał przeciw omawianemu wiru¬sowi w surowicy wielu chorych w początkowym okresie cukrzycy typu 1 oraz sezonowość zachorowań na ten typ cukrzycy odpowiadająca sezonowości za¬każeń tym wirusem (p. str. 31). Świadczy o tym również częste występowanie zmian typu insulitis w trzustce u dzieci zmarłych z powodu zakażenia wirusem Coxsackie B4, a’ także możność doświadczalnego uszkodzenia komórek B wysp trzustkowych u niektórych szczepów myszy przez zakażenie ich tym wirusem (p. niżej).
Hipotezę o przyczynowym znaczeniu infekcji wirusem Coxsackie B4 w etiologii cukrzycy typu 1 zdaje się potwierdzać fakt wyizolowania z trzustki dziec¬ka zmarłego z powodu śpiączki cukrzycowej, będącej pierwszym objawem nie rozpoznanej cukrzycy, tego właśnie wirusa, który wszczepiony następnie myszom genetycznie podatnego szczepu (SJL) spowodował u nich zmiany w trzustce typu insulitis i zniszczenie komórek B oraz hipoinsulinemię i hiperglikemię. Ta obserwacja spełnia warunki ustalone swego czasu przez Roberta Ko¬cha dla uznania związku przyczynowego pomiędzy zarazkiem a chorobą i chociaż nie można wykluczyć, że mogło tu chodzić o przypadkową zbieżność lub nietypową postać cukrzycy, to jest ona ważnym argumentem przemawiającym za udziałem wirusa Coxsackie B4 w etiologii cukrzycy typu 1.