Starzenie się w cukrzycy

Jak wynika z przytoczonych w rozdziale 2 liczb, cukrzyca występuje w starości około 10-krotnie częściej aniżeli u ludzi młodych. W Polsce poło¬wa wszystkich chorych na cukrzycę przekroczyła 60 r.ż. Nie ulega wątpliwości, że starzenie się jest ważnym i wielce znaczącym czynnikiem wpływającym na ujawnienie się tej choroby u osób genetycznie do niej predysponowanych. W rachubę wchodzą różne mechanizmy tego wpływu, jak rozwój miażdżycy, naturalna inwolucja trzustki i wysp trzustkowych, starcze zmiany w narządach, które spichrzają i zużytkowują glukozę (wątroba, mięśnie), zmiany morfologiczne i czynnościowe gruczołów wewnętrznego wydzielania w starości oraz częstsze występowanie otyłości w tym okresie życia.
Po 40 r.ż. dość powszechne są zmiany miażdżycowe w tętnicach trzustki, które nasilają się w dalszych dekadach życia. Mogą one być różnie zaawansowane i doprowadzać do zamknięcia światła naczynia. We wcześniejszym okresie życia stwierdza się częściej zmiany w małych arteriolach, natomiast później przeważają zmiany w tętnicach większych. Zmiany miażdżycowe tętnic trzustki nie wykazują zróżnicowania zależnego od płci. Zwrócono uwagę na równoległość pomiędzy stopniem miażdżycy tętnic trzustkowych a zmianą stosunku ilościowego komórek A do B w wyspach trzustkowych na niekorzyść tych ostatnich, co może pośrednio dowodzić wpływu miażdżycy tętnic trzustkowych na zmniejszenie wydzielania insuliny w starości. Pogląd, że miażdżyca prowadzi do wystąpienia (ujawnienia się) cukrzycy w późniejszym okresie życia, jest jednak poddawany w wątpliwość, ponieważ stwierdzono rozległe zmiany tego typu u osób, u których tolerancja węglowodanów była prawidłowa.
Wzajemny stosunek komórek B do komórek nie-B w wyspach trzustkowych wynosi u osób dorosłych około 4 : 1. Po 50 r.ż. następuje stopniowe zmniejsza¬nie się tego stosunku do 3 : 1 lub 2 : 1 w ósmej i dziewiątej dekadzie życia. W miarę starzenia się występuje wakuolizacja (zwyrodnienie wodniczkowe) komórek B, której największe nasilenie obserwowano pod koniec piątej deka¬dy życia. Natomiast zmiany szkliste i rozrost tkanki łącznej w wyspach wykazują prostą zależność od wieku: są najwyraźniejsze pomiędzy szóstą a ósmą dekadą życia i występują w tym okresie u około 20—30% osób. W starości opisano też upośledzenie nowotworzenia wysp z nabłonka przewodów trzustkowych, Te badania morfologiczne sugerują postępujące w miarę starzenia się ograniczenie czynności komórek B, jednak ocena wytwarzania i wydzielania insuliny nie jest jednolita. Obok doniesień, w których opisano stopniowe zmniejszanie się w tym okresie życia zawartości insuliny w trzustce
i jej wydzielania pod wpływem adekwatnych bodźców, dość liczne są publikacje, które tego zjawiska nie potwierdzają . Zwrócono natomiast uwagę na zmniejszenie u ludzi starych wrażliwości na ten hormon, co wskazuje na pozatrzustkową lokalizację przyczyny pogarszania się w starości tolerancji glukozy.
Znaczenie ma tu zanik narządów spichrzających i „konsumujących” glukozę, głównie wątroby i mięśni. W miarę starzenia się masa wątroby maleje, dochodząc w późnym okresie życia do połowy wagi z okresu wieku dojrzałego. W jeszcze większym stopniu, bo do V3, zmniejsza się zawartość białka w tym narządzie, które w dużym stopniu odpowiada masie enzymatycznej. Jest zrozumiałe, że zmniejszenie się aktywności enzymatycznej wątroby pociąga za sobą gorsze wykorzystanie i spichrżanie węglowodanów pokarmowych. Mięśnie są jedną z głównych tkanek „konsumujących” glukozę, zaś zawartość glikogenu mięśniowego ocenia się na około 70—80% ogólnego zapasu tego wielocukru w organizmie. Zużytkowanie glukozy w mięśniach wymaga co prawda insuliny, jednak z drugiej strony praca mięśni zwiększa efektywność działania tego hormonu, co znajduje zresztą praktyczne zastosowanie w leczeniu cukrzycy (p. str. 349). Ponieważ w starości zmniejsza się i masa mięśni, i ruchliwość, pogarsza się wykorzystywanie glukozy przez tkankę mięśniową.
Częstsze występowanie otyłości u ludzi starszych oraz zmiany hormonalne, będące następstwem wygasania czynności gonad, stanowią dalsze czynniki osłabiające działanie insuliny i sprzyjające nietolerancji glukozy i cukrzycy.
Starzenie się uważa się powszechnie za czynnik usposabiający do ujawnienia się cukrzycy u osób genetycznie do tej choroby predysponowanych, zaś pogląd, że cukrzyca starcza jest odrębną niegenetyczną postacią zaburzeń prze¬miany węglowodanów, jest odosobniony. Za dziedzicznym uwarunkowaniem cukrzycy późnego okresu życia przemawia większa aniżeli W ogólnej populacji częstość rodzinnego występowania tej choroby, nielinijny wzrost zapadalności na cukrzycę w miarę starzenia się oraz co prawda częstsze, ale nie powszechne występowanie cukrzycy w starości. Z drugiej strony stosunkowo wysokie wskaźniki zapadalności na cukrzycę typu 3 (wtórną) w 8 i 9 dekadzie życia wskazują, że w kaukaskiej grupie etnicznej występująca w tym okresie życia cukrzyca u dość znacznej grupy osób (do 10%) nie ma swoistego podłoża genetycznego.