Cukrzyca autoimmunizacyjna u zwierząt

W ostatnich latach opisano u zwierząt doświadczalnych (gryzoni) dwa rodzaje cukrzycy, która ma wszelkie cechy choroby autoimmunizacyjnej.
Są to:Cukrzyca u szczurów BB/W (Biobreeding Worcester). W wieku 2—4 miesię¬cy u zwierząt obu płci ujawnia się cukrzyca wymagająca stosowania insuliny. W trzustce tych zwierząt stwierdza się około wyspowe nacieki limfocytowe, a w dalszym ciągu kurczenie się i zanik wysp. Temu procesowi (jak i wystąpieniu cukrzycy) zapobiega podanie surowicy antylimfocytowej lub usunięcie grasicy zaraz po urodzeniu. Choroba jest uwarunkowana genetycznie, jednak sama transmisja genetyczna nie jest dotąd wyjaśniona. Przypuszcza się, że główny defekt dotyczy mechanizmów kontrolujących odpowiedź immunologiczną. Nie wyjaśniono, jakie czynniki inicjują u tych zwierząt proces autoimmunizacji.
Cukrzyca u myszy nieotyłych (nomobese diabetes, NOD). Po przypadkowym odkryciu jej w normalnych hodowlach handlowych uzyskano szczepy o silnej penetracji fenotypowej, przejawiającej się cukrzycą wymagającą stosowania insuliny. W trzustce tych zwierząt opisano okołowyspowe nacieki limfocytów i zanik wysp. Równocześnie wykazano zaburzenie mechanizmów odpowiedzi immunologicznej typu komórkowego i humoralnego. Cechą charakterystyczną dla tej odmiany cukrzycy jest jej występowanie jedynie u osobników żeń¬skich. Także w tej postaci cukrzycy przyczyna i inicjacja procesu autoimmuni-r zacji nie są wyjaśnione.
Cukrzyca u myszy wywołana podawaniem streptozotocyny. Autoimmunizacja jest prawdopodobnie także tym mechanizmem, który doprowadza u myszy do wystąpienia cukrzycy po wielokrotnym wstrzyknięciu bardzo małych (nie powodujących zniszczenia komórek B) dawek streptozotocyny. W trzustce stwierdza się wówczas zmiany typu insulitis, a podanie surowicy antylimfocytowej zapobiega wystąpieniu nietolerancji glukozy i hiperglikemii [96].
Opisane wyżej postacie cukrzycy u zwierząt są przykładem istotnej roli autoimmunizacji w rozwoju tej choroby, a zarazem stanowią model do badań nad uwarunkowaniami inicjacji tego procesu w komórkach B wysp trzustkowych i jego ujawnienia się klinicznego. Jest oczywiście sprawą otwartą, jak dalece wnioski wypływające z obserwacji poczynionych u zwierząt można przenieść do patologii ludzkiej.