Nadwrażliwość komórkowa przeciw komórkom wysp trzustkowych

Posługując się jako antygenem wyciągiem z trzustki ludzkiej, wieprzowej lub wołowej, wykazano u chorych na cukrzycę typu 1 za pomocą testu hamowania migracji leukocytów nadwrażliwość typu komórkowego, Podobny efekt uzyskano, stosując komórki wyspiaka wydzielającego insulinę (insulinoma), przetrzymane w hodowli przez dłuższy okres, co wskazało na umiejscowienie antygenu trzustkowego w komórkach B. W dalszych badaniach wykazano zwiększenie ćytotoksyczności komórkowej przede wszystkim w początkowym okresie cukrzycy typu 1. W tej fazie choroby zwiększona jest licz¬ba komórek z receptorem dla fragmentu Felg, czyli komórek K (killei), a ponadto występują zmiany w liczebności subpopulacji limfocytów T. Stosując do różnicowania tych ostatnich przeciwciała monoklonalne, stwierdzono zwiększenie liczby limfocytów eytotoksycznych (Tc) przy równoczesnym zmniejszeniu liczby limfocytów supresyjnych i nie zmienionej lub zmniejszonej liczbie limfocytów pomocniczych (TH) ponadto stwierdzono zwiększoną liczbę aktywowanych komórek T, Te wyniki badań przemawiają za tym, że w procesie destrukcji komórek B wysp trzustkowych, który następuje we wczesnym okresie cukrzycy typu 1, bierze udział odczyn typu komórkowego. Należy jednak zaznaczyć, że samo zaburzenie przemiany węglowodanów może również wpływać na kształtowanie się liczebności i na aktywację subpopulacji limfocytów T i komórek K. W niewyrównanej cukrzycy typu 1 transformacja biastyczna limfocytów T pod wpływem fitohemoaglutyniny ulega osłabieniu. Z kolei zwiększoną liczbę limfocytów z receptorem dla fragmentu Felg oraz dla składowej C3 dopełniacza (komórek K) stwierdzono w dłużej trwającej cukrzycy zarówno typu 1, jak i typu 2.
Mechanizm cytotoksycznego działania komórek Tc i K nie jest dokładnie wyjaśniony. Jest prawdopodobne, że czynność tych ostatnich jest modyfikowana przez kompleksy immunologiczne (AgAb), jakie stwierdza się w surowicy w początkowym okresie cukrzycy typu 1 obok przeciwciał przeciw wyspowych (ICA). Podobnie jak te ostatnie, szybko znikają one z krwi z upływem czasu w późniejszym okresie choroby mogą pojawić się ponownie, z tym, że wówczas są wykładnikiem innych zaburzeń (p. str. 201).
Dotąd nie wyjaśniono, jaka jest natura antygenu w tych kompleksach immunologicznych, które występują w surowicy na początku cukrzycy typu 1. Wiadomo jednak, że zawarte w nich przeciwciała wiążą się z receptorem dla fragmentu Felg komórek K. Wpływ kompleksów na funkcję tych komórek zależy od przewagi poszczególnych składowych: w razie przewagi antygenu (Ag) aktywność cytotoksyczna ulega zahamowaniu (efekt ochronny), przy przewadze przeciwciał (Ab) następuje jej nasilenie przez uzbrojenie komórek K.