Obserwacje poczynione w ostatnich dziesięcioleciach wśród głodującej ludności krajów tropikalnych wskazują na to, że niedożywienie, a w szczególności niedobór białka we wczesnym okresie życia, może być przyczyną cukrzycy, występującej najczęściej w młodości i przed 40 r.ż., wymagającej leczenia insuliną, o małej skłonności do ketozy. Z etiologiczne¬go punktu widzenia w rachubę wchodzi: 1) samo niedożywienie oraz 2) niedożywienie połączone ze spożywaniem pokarmów zawierających składniki działające toksycznie na trzustkę.
Pierwszy z tych czynników stanowi zapewne przyczynę tzw. cukrzycy ,,J” (Jamaica), w której nie stwierdza się żadnych objawów uszkodzenia trzustki i w której wydzielanie insuliny jest upośledzone, ale częściowo zachowane. Przypuszcza się, że niedobór białka we wczesnym dzieciństwie powoduje dysfunkcję komórek B wysp trzustkowych, która utrzymuje się w późniejszym okresie życia i która może polegać na: 1) przyspieszonej abiotrofii komórek B, 2j ich przedwczesnym starzeniu się, 3) zwiększeniu ich podatności na działanie czynników toksycznych. U większości tych chorych niedożywienie (niedobór białka) utrzymuje się zresztą także w późniejszym okresie życia [3],
Drugi z czynników tłumaczy występowanie tzw. cukrzycy „Z” (Zuidema). Jej bezpośrednią przyczyną jest zwłóknienie i kamica trzustki, które z kolei są wywoływane: 1) niedoborem białka i 2) prawdopodobnie spożywaniem tapioki uzyskiwanej z rośliny Cassava (Manihot esculenta, Manihot utilissima), zawierającej duże ilości cyjankorodnego glikozydu — linamaryny. Wskutek niedoboru metioniny ograniczeniu ulega odtruwanie cyjanku do rodanku i właśnie nadmiar cyjanku uważa się za główną przyczynę uszkodzenia trzustki. Ta ostatnia hipoteza wymaga jednak potwierdzenia, ponieważ w badaniach doświadczalnych (na szczurach) stwierdzono co prawda hiperglikemizujący wpływ cyjanku potasowego, ale nie udało się wywołać trwałej cukrzycy. Opijano też występowanie cukrzycy ,,Z” na terenach, na których spożycie rośliny Cassava jest nieduże. W rachubę mogą jednak wchodzić inne toksyny pokarmowe, które w warunkach niedożywienia dają takie same zmiany morfologiczne w trzustce i takie same objawy kliniczne.
