Leki na cukrzyce

Spośród kilkudziesięciu leków, które pogarszają przemianę węglowodanów, praktyczne znaczenie mają te, które działają silniej i które stosuje się przewlekle. Sposób zaburzenia tolerancji węglowodanów przez poszczególne leki lub ich grupy jest zróżnicowany i w odniesieniu do niektórych z nich nie jest wyjaśniony: obok hamowania biosyntezy i wydzielania insuliny w rachubę wchodzą także ich wpływy w tkankach, przeciwstawne do działania tego hormonu. Dotąd nie ma miarodajnych danych, które pozwoliłyby ustalić, czy i w jakim stopniu stosowanie leków pogarszających tolerancję węglowodanów wpłynęło na wzrost zapadalności na cukrzycę. W indywidualnych przypadkach należy się wszakże z takim ryzykiem liczyć. Wpływ diabetogenny leków sprowadza się najczęściej do ujawnienia się cukrzycy typu 2 u osób genetycznie do tej choroby predysponowanych. Jednakże niektóre preparaty hormonalne, a także leki obdarzone silnym działaniem f5-cytotoksycznym, mogą powodować uszkodzenie i zniszczenie komórek B wysp trzustkowych u osób zdrowych bez genetycznej predyspozycji. Cukrzycę, która u nich występuje, należy zaliczyć do typu 3.
Najbardziej widoczne pogorszenie przemiany węglowodanów obserwuje się podczas terapeutycznego stosowania glikokortykosteroidów; w razie podawania ich w dużych dawkach hiperglikemia i inne objawy cukrzycy mogą wystąpić w krótkim czasie. Do pogorszenia tolerancji węglowodanów — obok innych objawów niepożądanych — może dojść u kobiet stosujących przez dłuższy czas antykoncepcyjne preparaty hormonalne, będące mieszaniną estrogenów i gestagenów, hamujących gonadotropową czynność przysadki.
Hiperglikemizująco i diabetogennie działają pochodne tiazydu, i to zarówno moczo- i solopędne, jak i pozbawione tego wpływu, natomiast działające silnie hipotensyjnie (diazoksyd). Także nietiazydowe leki moczopędne pogarszają przemianę węglowodanów. Leki saluretyczne oraz diazoksyd zmniejszają wydzielanie insuliny przez komórki B wysp trzustkowych, jednak mechanizm tego wpływu jest różny.
Spośród innych powszechnie stosowanych leków, pogarszających tolerancję węglowodanów, należy wymienić preparaty blokujące receptory adrenergiczne. To niepożądane działanie owych leków jest wynikiem ich wpływu na regulację nerwową wydzielania insuliny. Pogorszenie tolerancji węglowodanów podczas stosowania leków blokujących receptory 02 występuje najwyraźniej w łagodnej cukrzycy typu 2, natomiast w cukrzycy leczonej insuliną, rzadziej podczas doustnego leczenia tej choroby, leki te mogą powodować wy¬stępowanie groźnych stanów niedocukrzenia krwi wskutek hamowania wydzielania i działania endogennych katecholamin.
Leki saluretyczne i przeciw-nadciśnieniowe mogą mieć znaczenie epidemiologiczne w sensie wpływu na wzrost zapadalności na cukrzycę typu 2. Stosuje się je na ogół całymi latami, co po tak długim okresie może doprowadzić u osób predysponowanych doi ujawnienia się tej postaci choroby.