Wirusy wywołujące cukrzycę u zwierząt

Do najdokładniej zbadanych wirusów, które w warunkach doświad-czalnych wywołują u zakażonych nimi zwierząt (głównie gryzoni) cukrzycę, należą: odmiana M wirusa zapalenia mózgu i mięśnia serca, wirus Coxsackie B4, wirus wenezuelskiego zapalenia mózgu i reowirusy.
Wirus zapalenia mózgu i mięśnia serca (encephalomyocarditis virus — EMC). Zakażenie myszy płci męskiej odmianą M tego wirusa powoduje wystąpienie u nich cukrzycy, która przypomina cukrzycę typu 1 u ludzi . W trzustce w ciągu kilku dni następuje degranulacja i martwica komórek B, podczas gdy inne elementy komórkowe wysp i część zewnątrzwydzielnicza tego gruczołu pozostają na ogół nie uszkodzone. Wrażliwość komórek B na uszkadzające działanie tej odmiany wirusa EMC jest determinowana genetycznie i tylko nie¬które szczepy myszy reagują na infekcję wystąpieniem cukrzycy. U szczepów wrażliwych wirus atakuje znacznie więcej komórek B, a jego replikacja wewnątrz tych komórek następuje szybciej. Przypuszcza się, że u odmian wrażliwych na powierzchni komórek B znajduje się znacznie więcej receptorów dla odmiany M wirusa EMC aniżeli u szczepów opornych.
Wirus Coxsackie B4. „Diabetogenność” tego wirusa dla myszy nasila się w miarę zwiększania się liczby jego pasaży w hodowli zawierającej dodatek komórek B. Po wniknięciu do tych komórek wirus ulega replikacji, powodując ich uszkodzenie i ewentualnie całkowitą destrukcję, co przejawia się zmniejszeniem stężenia insuliny we krwi i hiperglikemią, Stopień uszkodzenia komórek B jest zróżnicowany i najczęściej zaburzenie tolerancji glukozy jest przemijające. Wrażliwość komórek B wysp trzustkowych myszy na działanie wirusa Coxsackie B4 jest uwarunkowana genetycznie, przy czym te same szczepy (z niewielkimi wyjątkami), na które wirus ten wpływa diabetogennie, są także wrażliwe na zakażenie odmianą M wirusa EMC. Wynika stąd wniosek, że komórki B wysp trzustkowych tych szczepów myszy mają na swej powierzchni receptory wspólne dla obu rodzajów wirusów.
Wirus wenezuelskiego zapalenia mózgu (venezuelan encephalitis, VE virus). Odmiana trynidadzka i szczep TC-83 tego wirusa powodują przemijającą hipo- insulinemię u chomika, niektórych szczepów myszy, a także u małp. U zakażonych zwierząt stwierdza się obecność cząstek antygenu wirusa w komórkach B wysp trzustkowych, jednak obraz trzustki i zawartość w niej insuliny są prawidłowe. Z badań przeprowadzonych na izolowanych komórkach B wynika, że głównym następstwem zakażenia wirusem VE jest detekt błony, polegający na upośledzeniu wzmożonego wydzielania insuliny pod wpływem bodźca glukozowego, natomiast przemiana glukozy wewnątrz komórek B i inne procesy poniżej układu cyklazy adenylanowej przebiegają prawidłowo. To zaburzenie lunkcji utrzymuje się przez dłuższy czas po przebyciu infekcji [88].
Reowirusy. Niektóre typy reowirusa (typ 1 i 3) po przejściu kilku pasaży w hodowli komórek B wysp trzustkowych wstrzyknięte młodym myszom po¬wodują u nich zmiany w trzustce typu insulitis oraz nietolerancję glukozy, kióra jest jednak łagodniejsza aniżeli w przypadku zakażenia wirusem EMC lub wirusem Coxsackie B4. Typ 1 reowirusa uszkadza także komórki przysadki, dając model choroby wielogruczołowej, charakteryzującej się hiperglikemią i zahamowaniem wzrostu. U zakażonych zwierząt stwierdzono przeciwciała przeciw antygenowi powierzchniowemu komórek B oraz przeciwciała przeciw komórkom przysadki wytwarzającym hormon wzrostu. Leczenie immunosupresyjne zapobiega wystąpieniu poliendokrynopatii zależnej od infekcji wirusowej