Heterogeneza cukrzycy

W okresie po odkryciu insuliny nastąpił znaczny postęp badań zmierzających do ustalenia patofizjologicznej roli trzustki w rozwoju cukrzycy. Wprawdzie już na przełomie XIX i XX w. odkryto morfologiczne zróżnicowanie komórek wysp trzustkowych (Langerhansa), które w 1907 r. William Arbuthnot Lane (1856—1943) podzielił na komórki a (A) i (5 (B), jednak dopiero w połowie bieżącego stulecia — z chwilą zastosowania swoistych metod radioimmuno- fluorescencyjnych i radioimmunologicznych — wykazano obecność jeszcze in¬nych komórek w tych wyspach (D, PP), a ponadto uzyskano możność badania ich funkcji. Poznanie różnych form wydzielania wewnętrznego (endokrynnego, parakrynnego i neurokrynnego) przyczyniło się do powstania koncepcji jednoś¬ci czynnościowej „narządu wyspowego” trzustki, mającego zapewnić właściwe wykorzystanie i rozdział substratów energetycznych i strukturalnych pożywie¬nia.
Badania trzustek chorych na cukrzycę wykazały, że morfologicznie uchwytne uszkodzenie tego narządu nie jest w tej chorobie częste. Równocze¬śnie poczyniono obserwacje, które wskazywały, że przyczyna zaburzeń prze¬miany węglowodanów i cukrzycy może znajdować się w obszarze pozatrzustko- wym. W latach 1924—1931 Bernardo Alberto Houssay (1887—-1971) i wsp. wy¬kazali, że u zwierząt pozbawionych trzustki po usunięciu przysadki następuje złagodzenie cukrzycy, zaś w 1937 r. Frank Young uzupełnił to odkrycie, wy¬wołując trwałą cukrzycę dootrzewnowym podawaniem wyciągów przedniego płata przysadki. Badanie C.N.H. Longa i F.D.W. Lukensa z lat 1934—1936, w których stwierdzili oni złagodzenie przebiegu cukrzycy beztrzustkowej po usunięciu nadnerczy, stanowiły punkt wyjściowy dla późniejszych badań nad działaniem glikokortykosteroidów. W następnych latach zaczęto dokładniej poznawać wpływ na przemianę węglowodanów hormonów tarczycy, glukagonu i amin katecholowych, przy czym istotne znaczenie miało tu odkrycie przekaź¬nikowej funkcji (messenger function) cyklicznych mononukleotydów, przede
wszystkim zaś cyklicznego 3’5’adenozynomonotosforanu (Sutherland i wsp.r 1958—1969). W świetle tych wszystkich taktów coraz bardziej zaczęło umacniać się przekonanie o zróżnicowanej etiologii cukrzycy, pojmowanej jako zbioro¬wisko różnych przekazanych dziedzicznie i nabytych zaburzeń, których wspól¬ną cechą jest nietolerancja glukozy, hiperglikemia i cukromocz. Do takiego rozumienia cukrzycy przyczyniły się także prowadzone w ostatnich latach ba¬dania immunologiczne, sugerujące istotne znaczenie etiologiczne zakażenia wirusowego i zjawiska autoimmunizacji w rozwoju niektórych postaci tej cho¬roby (Nerup i wsp., 1976). Tak więc po 100 latach, jakie minęły od czasu, gdy lekarz francuski Etienne Lancereaux (1829—1910) wprowadził podział cukrzycy na diabete maigre i diabete gras, koncepcja zróżnicowanej etiologii tej choro¬by znalazła potwierdzenie w badaniach epidemiologicznych, morfologicznych, biochemicznych, hormonalnych oraz immunologicznych i jest obecnie akcepto¬wana przez Światową Organizację Zdrowia (1980).